ضد دردهای مخدر یکی از مهمترین ابزارهای کنترل دردهای شدید می باشند اما تجویز دوزهای بالا و مزمن این داروها همراه با عوارضی چون اعتیاد، وابستگی و غیره به اثرات این داروهاست. در ضمن در صورت مصرف طولانی این داروها، تحمل نسبت به پاره ای از اثرات این داروها خصوصاً اثرات ضد دردی حاصل می شود. شواهدی وجود دارد که تحمل ناشی از مصرف مزمن اوپیوییدها توسط آنتاگونیست های NMDA مهار می شود.
دکسترومتورفان سمیت عصبی ناشی از تحریک رسپتورهای NMDA را در مدل های حیوانی مهار می کند. دکسترومتورفان به طور انتخابی درد ثانویه ناشی از temporal summation را کاهش می دهد مکانیسمی که فعال شدن رسپتورهای NMDA را در برمی گیرد. از طرفی دیگر چندین مطالعه نشان داده است که آگونیست های رسپتورهای (CCK)، موجب antinociception یا بی دردی می شوند. اما اثرات ضددردی آگونیست های (CCK)، کمپلکس بوده و براساس راه تزریق، مقدار تزریق و نوع مدل های سنجش اثر ضد دردی متفاوت می باشد. مطالعات قبلی درگیری رسپتورهای CCK در تعدیل بی دردی ناشی از مصرف مورفین را نیز نشان می دهد بنابراین مطالعه تداخل بین دو سیستم دخیل در تحمل ناشی از اوپیوییدها (NMDA و CCK) می تواند جالب توجه باشد.
بررسی اثرات آگونیست های CCK در بی دردی ناشی از دکسترومتورفان در موش سوری barresi asarate agonistha pdf 267 KB application pdf
بهلول حبیبی اصل سعید قاضی خوانساری مهدی رضایت
مجله دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی تبر 1610 ز