ناشنوایی و دیابت

رابطه ی بین بیماری دیابت و ناشنوایی از گذشته های دور مطمح نظر بوده است. Jorudo در سال 1857 یعنی حدود یک قرن و نیم پیش کم شنوایی حسی عصبی را در بیماری دیابت گزارش کرد.

حداقل از نظر تیوری در اینکه دیابت ممکن است در حلزون گوش داخلی و در رشته های عصبی ورای حلزونی اختلالاتی را سبب شود قابل قبول و درک است.

سیستم عروقی حلزون در کلافه های عروقی استریاواسکولاریس و جذب الکترولیت های آندولنف توسط آن همچون میکروتوبول های کلیه عمل می کند. هم مسمومیت گوشی آمینوگلیکوزید ها در این سیستم و سلولهای مویی داخلی همانند آثار سمی است که این داروها بر توبول ها و پارانشیم کلیه می گذارد و هم نفروپاتی دیابت را به گونه یی می توان در حلزون قابل انطباق دانست.

از سوی دیگر دیابت به دلیل ضایعات عروقی در رگ اعصاب (Vasa nervosum) و نیز به دلیل نوروپاتی رشته های شنوایی ممکن است کم شنوایی ورای حلزونی (Retro cochleary) به وجود آورد.

پاتولوژی گوش با چشم نیز به جهاتی مشابه و مشترک است. بیماری منییر بی شباهت به گلوکوم نیست ومصرف مدرهای وقفه دهنده ی انیدراز کربنیک مانند دیاموکس در منییر به تأ;ثیر آن در گلوکوم کاربرد پیدا کرده است. هر چند در گروه هایی از بیماران مبتلا به سندرم منییرآزمون تحمل گلوکز تغییر نشان نداده است.

Mile که در سال 1983 به ارزیابی آستانه ی شنوایی دیابتی های مبتلا به رتینوپاتی پرداخته بود و تفاوتی با گروه شاهد مشاهده نکرد ولی با آزمون های دقیق تر گفتار ملاحظه شد که درک گفتار در گروه دیابت از گروه طبیعی شاهد پایین تر بوده است.

Mehra در سال 1985 در یک گروه از 102 بیمار مبتلا به دیابت و نوروپاتی محیطی حداقل به 26 مورد کم شنوایی ملایم (Mild) برخورد نمود.

17 مورد از کل گروه دچار وزوز بودند و 18 نفر شکلی از سرگیجه داشتند.

Schulman وFriedman پیش از آن درسال 1975 یک گروه متشکل از 20 بیمار مبتلا به نوروپاتی محیطی ناشی از دیابت را مورد ارزیابی شنوایی قرار داده بودند. 55 درصد این افراد کم شنوایی متقارن حسی عصبی داشتند که حداقل یک فرکانس را در بر می گرفت.

در این بررسی رابطه یی بین کم شنوایی و افزایش سن بیمار وجود نداشت و هیچیک از بیماران تحت بررسی سابقه یی از بیماری قبلی گوش و کم شنوایی نداشتند. حداکثر افت شنوایی بین 750 تا 2000 هرتز گزارش شده بود.

گروه معدودی از افراد مبتلا به کری ناگهانی توسط ویلسون و همکاران در سال 1982 به این مناسبت بررسی شدند که رابطه یی با دیابت در آنها جستجو شود ولی طرح غیر طبیعی در اودیوگرام به دست نیامد. Sieger و همکاران در سال 1983 پژوهشی در ارتباط با تعیین شنوایی کودکان مبتلا به دیابت انجام دادند. آنها اختلاف نمایانی بین کودکان مبتلا به دیابت وابسته به انسولین و گروه شاهد غیر طبیعی و یا اختلاف بین کودکان دچار دیابت همراه یا بدون عوارض عصبی و عروقی پیدا نکردند.

پاسخ فراخوانده ی ساقه ی مغز (Auditiry Brainstem Response=ABR) نیز اختلاف آشکاری بین این گروه ها نشان نداد.

مجتبی خزایی و مریم حیدرپور از بخش شنوایی شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در یک پژوهش پیش نگر (Prospective) در 30 بیمار دیابتی و 28 شاهد اودیومتری و ایمیتانس اودیومتری و ABR انجام دادند به این نتیجه رسیدند که هم ضایعه ی حلزونی و هم ورای حلزونی در بیماران دیابتی وجود دارد. ضایعه ی ورای حلزونی به علت نوروپاتی محیطی زوج هشتم است.

در گروه بیماران دیابتی در مقایسه با گروه شاهد که شنوایی قابل توجهی در فرکانس بالای 408 کیلوهرتز داشتند در 34 درصد از ABR آنها افزایش زمان نهفته ی موج III و V به چشم می خورد.